Pathophysiologie der CVD

Von Jean-Patrick Benigni, MD, Generalsekretär der Französischen Gesellschaft für Phlebologie, Paris – Frankreich
 

Die chronische Venenkrankheit ist zweifellos eine multifaktorielle Erkrankung. Bisher wurde keine Hauptursache nachgewiesen. Deshalb lassen sich die primären physischen oder biologischen Veränderungen nicht in der Reihenfolge ihrer Bedeutung auflisten.

Klappeninsuffizienz

Dies kann quantitativ oder qualitativ sein:

  • - quantitativ im Fall einer kongenitalen Insuffizienz im Hinblick auf die Anzahl der Venenklappen oder deren massiven Zerstörung infolge einer Venenthrombose
  • - qualitativ infolge von Abriss oder unvollständigem Verschluss einer Klappe

Schädigung der Venenwand

Eine Schädigung der Venenwand ist offenbar häufiger als eine Klappenschädigung. Die Venenwand wird dabei in Höhe der Venenklappe dünner. Die Vene wird erweitert und die Klappensegel klaffen auseinander, so dass die Klappen nur noch unvollständig schließen. Diese Schädigung der Venenwand kann mit der Schädigung der innersten Schicht der Venenwand - dem Endothel - einhergehen.
Die genauen Ursachen, die zur Entwicklung einer chronischen Venenkrankheit führen, sind nicht eindeutig bekannt. Wir wissen jedoch, dass folgende Faktoren eine Rolle spielen:

  • Hereditäre Faktoren, Bewegungsmangel, Alter
  • Defizitäre Muskel- und Gelenkpumpe
  • Weibliche Geschlechtshormone, enzymatische Faktoren
  • Sequestrierung von Leukozyten und deren Adhäsion am Endothel
  • Probleme der Mikrozirkulation
  • Ungenügende Vasokonstriktion im Stehen
  • Erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes im Falle einer Thrombose

Die Schädigung von Venenklappen und Venenwand unter dem Einfluss eines oder mehrerer der oben genannten Faktoren führt zur Beeinträchtigung des Venennetzes der Beine. Sie verursacht einen venösen Hochdruck, der zu einer chronischen Venenkrankheit mit Gewebedekompensation führen kann, der chronischen venösen Insuffizienz.

Paradoxerweise wissen wir nicht, warum sich bei manchen Menschen eine Dekompensation der Mikrozirkulation und der Gewebe entwickelt, während andere einen erheblichen venösen Hochdruck sehr gut tolerieren.

Venöser Hochdruck: die Ursache der chronischen venösen Insuffizienz
Dieser erhöhte Druck hat je nach seiner Ausprägung unterschiedliche Folgen. Er kann direkt am Knöchel gemessen werden. (Mehr…)

Sichtbare morphologische Veränderungen
Infolge dieses erhöhten Drucks und der ungenügenden peripheren Vasokonstriktion dehnt sich die Venenwand allmählich aus und es treten Krampfadern auf. (Mehr…)

Gewebeveränderungen
Dieser erhöhte Druck kann zu einer Dekompensation der Gewebe und zur Entwicklung einer echten chronischen venösen Insuffizienz führen, die sich auf das Gewebe um die variköse Vene herum auswirkt. Die Permeabilität der betroffenen Vene ist erhöht und das Bein schwillt an. Dies ist das ödematöse Stadium. Anfangs bildet sich dieses Ödem zurück, wenn der Betroffene sich hinlegt oder das Bein hochlegt, aber im Laufe der Zeit ist das Ödem permanent vorhanden. Dies ist der Beginn von Gewebemanifestationen. Diese Manifestationen (Stase, Extravasation, Austritt in das Interstitium und lokale Ischämie) halten sich selbst in Gang und verstärken sich gegenseitig. Ohne adäquate Behandlung schreitet dieser Teufelskreis fort und die CVK wird immer schwerer. (Mehr…)

Veränderte Austauschprozesse auf Zellebene und deren Folgen
Gewebeveränderungen führen zu einer Beeinträchtigung der Austauschprozesse auf Zellebene. (Mehr…)

Die Phänomene infolge von venösem Hochdruck (Stase, Extravasation, Austritt in das Interstitium, Intoxikation und lokale Ischämie) halten sich selbst in Gang und verstärken sich gegenseitig.
Ohne adäquate Behandlung schreitet dieser Teufelskreis fort und die CVK wird immer schwerer.