Klinische Zeichen einer chronisch venösen Insuffizienz

An den klinischen Manifestationen lässt sich das Fortschreiten der Erkrankung beurteilen, weil sie die direkte Folge der zuvor beschriebenen Prozesse sind.
Heute setzt sich eine neue internationale Klassifikation durch, die CEAP-Klassifikation (Clinical signs für klinische Zeichen, Etiological classification für ätiologische Faktoren, Anatomical distribution für anatomische Läsionen und Pathophysiological dysfunction für pathophysiologische Mechanismen), mit der sich das Fortschreiten der Erkrankung anhand der vorliegenden klinischen Zeichen beurteilen lässt.

 

CEAP-Klassifikation (Mehr...)

 

C0


In diesem Stadium weist das Venensystem der Beine weder strukturelle noch funktionelle Anomalien auf. Die Patienten klagen möglicherweise über Symptome, die durch die Freisetzung bestimmter Mediatoren infolge einer Verlangsamung des Blutflusses bei längerem Stehen hervorgerufen werden. Diese Symptome sind Schweregefühl in den Beinen, Schmerzen in den Beinen, Pruritus; dagegen sind keine klinischen oder tastbaren Zeichen einer Venenkrankheit vorhanden.

 

C1

In diesem Stadium treten die ersten klinischen Zeichen der Venenkrankheit auf: Teleangiektasien oder retikuläre Varizen. Sie bilden sich aufgrund einer Zunahme des Venendrucks in bestimmten Abschnitten der Beinvenen oder aufgrund anderer Faktoren wie hormonelle Einflüsse in der Schwangerschaft, Einnahme oraler Kontrazeptiva, starke Gewichtsänderung usw.


 

C2 : Auftreten von Varizen

Die Zunahme des Venendrucks im gesamten Venensystem der Beine oder einem großen Teil davon führt zur Bildung von sichtbaren und tastbaren Varizen, die Ausdruck einer starken Erweiterung des Venendurchmessers sind. Dieser Zustand kann sich bei einem Hindernis der venösen Durchblutung oder aufgrund einer angeborenen Schwäche der Venenwände entwickel.


     

 

C3 : Venöses Ödem

Die Zunahme des Venendrucks führt zum Austritt von intravaskulärer Flüssigkeit und zu einer Beeinträchtigung der Flüssigkeitsreabsorption durch das Venennetz.
Das sichtbare Resultat dieses Hochdrucks ist ein Venenödem (ohne trophische Störungen).

 


  

 

C4 : Trophische Störungen venöser Genese

Das Fortschreiten der in Stadium C3 genannten Störungen führt zur Extravasation von zellulären Blutbestandteilen und vor allem von Makromolekülen (Proteine, verschiedene proinflammatorische Mediatoren usw.), wodurch sich die Stase verstärkt.
Die Gesamtheit dieser Phänomene verursacht herdförmige Gewebeschäden, nach deren Reparatur Spuren vom Typ einer Atrophie blanche zurückbleiben, die nichts anderes sind als kleine Narben.
Die Extravasation von Erythrozyten und ihr Zerfall äußern sich als Angiodermatitis pigmentosa et purpurica (Purpura jaune d’ocre).
Andere trophische Störungen wie ein variköses Ekzem können ebenfalls auftreten.


  
Atrophie blanche

Variköses Ekzem

  
Gelbe Dermatitis

 

C5 Abgeheiltes Ulcus cruris venosum mit trophischen Störungen


Abgeheilte Beinulzera sind immer eine Schwachstelle der Hauttrophik. Das Risiko, dass auf einem abgeheilten Ulkus ein Rezidiv auftritt, ist höher als das Risiko, dass sich auf bisher nicht ulkusgeschädigten Haut ein venöses Ulkus entwickelt; dies gilt umso mehr, wenn nach der Abheilung der Wunde weiterhin trophische Störungen bestehen bleiben.


 

C6 Florides Ulcus cruris venosum, häufig begleitet von trophischen Störungen

Das venöse Ulcus cruris, das Endstadium der chronischen venösen Insuffizienz ist ein Substanzverlust, der alle Hautschichten betrifft. Es resultiert aus der Ansammlung von Abbauprodukten des Zellmetabolismus, die nicht richtig entfernt werden, und einer Kapillarischämie, die die Entwicklung der venösen Ödeme begleitet. Das Ulkus kann sich infolge eines benignen Traumas bilden oder spontan auftreten.
Das Ulcus cruris zeigt an, dass der venöse Hochdruck einen kritischen Wert erreicht hat.


Venöses Ulkus auf varikösem Ekzem
Merkmale des Ulcus cruris (Mehr...)

 

 

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